Principi moderni della terapia dell'ulcera peptica

Principale Ulcera

L'ulcera peptica (PUD) è una malattia cronica, la cui principale manifestazione morfologica è un'ulcera ricorrente dello stomaco o dell'ulcera duodenale (ulcera duodenale), che si verifica generalmente sullo sfondo della gastrite [1]. Nella patogenesi dell'ulcera, c'è uno squilibrio tra

L'ulcera peptica (PUD) è una malattia cronica, la cui principale manifestazione morfologica è un'ulcera ricorrente dello stomaco o del duodeno (ulcera duodenale), che si verifica generalmente sullo sfondo della gastrite [1].

Nella patogenesi dell'ulcera, c'è uno squilibrio tra i fattori di aggressività (fattore acido-peptico e Helicobacter pylori (HP)) e di difesa (muco dello stomaco e duodeno con tutti i suoi componenti - glicoproteine, bicarbonati, immunoglobuline, ecc.; elevata attività riparativa della mucosa e adeguata il suo apporto di sangue).

I meccanismi patogenetici della formazione dell'ulcera possono essere rappresentati come segue [2].

  • Contesto organico residuo e / o situazioni traumatiche e / o depressione -> aumento del tono del sistema nervoso parasimpatico -> secrezione gastrica gastrica -> formazione di ulcera. Corso prolungato di ulcera -> depressione.
  • Iperplasia delle cellule G come caratteristica congenita del paziente -> ipersecrezione gastrica -> formazione di un difetto dell'ulcera nella DC.
  • Colonizzazione di HP nell'antro dello stomaco in un paziente sensibile -> sviluppo dell'iperplasia delle cellule G -> ipersecrezione gastrica -> metaplasia gastrica nel duodeno -> colonizzazione di HP nel duodeno> formazione di un'ulcera nel duodeno.
  • Colonizzazione di HP nell'antro dello stomaco in un paziente sensibile ad esso -> ipersecrezione gastrica senza iperplasia delle cellule G -> metaplasia gastrica nel duodeno -> colonizzazione di HP nel duodeno -> formazione di un'ulcera nel duodeno.
  • La possibilità di ulcerazione è anche mostrata con normale acidità gastrica. Il meccanismo non è ben compreso e, apparentemente, è associato a una diminuzione dei meccanismi protettivi, ad esempio alterata microcircolazione della parete intestinale nei pazienti con simpaticicotonia.

I fattori eziologici dell'ulcera sono stati rivisti e specificati più volte. Pertanto, il pensiero espresso nel 1910 da Karl Schwartz: "Nessun acido - nessuna ulcera" nel 1989 fu modificato nella seguente formulazione: "No C. pylori - no ulcer" (D.Y. Graham).

Attualmente, HP è il principale fattore eziologico della PUD. La frequenza dell'ulcera associata a H. pylori varia a seconda del paese (più basso è il livello economico del paese, più frequente è H. pylori), l'età del paziente (il più delle volte HP è infetto all'età di 18-23 anni nei paesi sviluppati e all'età di 5-10 anni nei paesi economicamente svantaggiati)... La colonizzazione del tratto gastrointestinale (GIT) da parte di Helicobacter non porta sempre allo sviluppo di un processo patologico (gastrite, duodenite, ulcera, ecc.). La risposta del corpo all'HP dipende dallo stato di immunità umana, dalla composizione del muco nello stomaco e dal duodeno, nonché da una diminuzione del numero di recettori sulla superficie dello stomaco che contribuiscono all'adesione del microrganismo e alla virulenza del ceppo HP (la capacità di produrre tossina vacuolizzante (VacA) e proteina citotossina, associata a C) che contribuiscono alla rapida distruzione delle cellule epiteliali con la distruzione dei tessuti subepiteliali e della matrice extracellulare) [3].

La seconda causa più comune di ulcera può essere l'uso di FANS e terapia steroidea. Esistono altri fattori che provocano lo sviluppo dell'ulcera: sindrome di Solinger-Ellison, cirrosi epatica, morbo di Crohn, ecc..

Il quadro clinico dell'ulcera dipende dalla localizzazione (stomaco o duodeno) e dall'età del bambino. Quindi, secondo S.V. Golbits (1997), nella fascia di età da 3 a 14 anni, il decorso atipico è osservato nel 51,1% dei casi, "muto" - nel 19,5% e la manifestazione della malattia con complicanze - in 3.3 % di bambini [4].

La lamentela principale nell'ulcera è il dolore. La sua intensità dipende da molti fattori: età, stato dei sistemi nervoso ed endocrino, localizzazione dell'ulcera e sensibilità individuale del paziente al dolore. Per l'ulcera allo stomaco, il dolore che si verifica immediatamente dopo aver mangiato (dolore precoce) è più comune. Le ulcere della parte cardiaca dello stomaco e dell'esofago possono essere accompagnate da dolore pseudocardico, aggravato in posizione supina, disfagia, dolore quando il cibo passa attraverso l'esofago, bruciore di stomaco. Con l'ulcera ulcera duodenale, il dolore assume un carattere notturno e "affamato", diminuisce con l'assunzione di cibo. Appare il cosiddetto ritmo del dolore Moynigan (fame-dolore-mangiare-luce intervallo-fame-dolore).

Disturbi dispeptici (bruciore di stomaco, eruttazione, vomito, nausea) sono meno comuni nei bambini che negli adulti. Con un aumento della durata della malattia, aumenta la frequenza dei sintomi dispeptici. Alcuni pazienti hanno un appetito ridotto. I pazienti con ulcera duodenale hanno spesso una tendenza a costipazione o feci instabili..

Con un decorso prolungato e ricorrente dell'ulcera, specialmente nei bambini, astenia, si sviluppa labilità emotiva.

Il principale metodo diagnostico dell'ulcera è la gastroduodenoscopia. In questo caso, viene determinata la localizzazione dell'ulcera (con una variante tipica dell'ulcera ulcera duodenale nei bambini, una singola ulcera è localizzata sulla parete anteriore o posteriore del duodeno), la dimensione dell'ulcera e la sua forma. Ulteriori metodi di ricerca sono pH-metry, determinazione dello stato vegetativo del paziente, determinazione di HP. Il pHmetro consente di determinare l'acidità nello stomaco e nell'antro. Quando si eseguono misurazioni giornaliere del pH, è possibile determinare il ritmo giornaliero della formazione di acido, che consentirà di prescrivere un farmaco che sopprime l'acido durante il periodo in cui l'acidità è più alta.

Per diagnosticare l'infezione da Helicobacter pylori, vengono utilizzati metodi invasivi e non invasivi. I primi sono:

  • esame endoscopico con valutazione visiva delle condizioni della mucosa dello stomaco e del duodeno;
  • metodo morfologico - determinazione di microrganismi in una preparazione della mucosa con colori speciali (secondo Giemsa, blu di tolluidina, secondo Gand, Wartin-Starry);
  • metodo batteriologico - determinazione del ceppo del microrganismo, rivelando la sua sensibilità ai farmaci utilizzati;
  • rilevazione di HP nella mucosa dello stomaco e del duodeno mediante reazione a catena della polimerasi.
  • individuazione di anticorpi anti-Helicobacter specifici delle classi A e G nel sangue del paziente (test di immunoassorbimento enzimatico, test rapidi basati sulla reazione di precipitazione o immunocitochimica mediante sangue capillare dei pazienti) e altri mezzi biologici (feci);
  • test del respiro con la registrazione dei rifiuti HP (anidride carbonica, ammoniaca) nell'aria espirata;
  • rilevazione di HP nell'analisi di feci, saliva, placca dentale mediante reazione a catena della polimerasi.

Nei pazienti con disturbi gastroenterologici, dispepsia, dolore addominale, devono essere eseguiti almeno due test diagnostici non invasivi per determinare la HP [5].

La terapia PUD ha lo scopo di eliminare i fattori di aggressività e si basa sui seguenti principi:

  • soppressione della secrezione gastrica e / o neutralizzazione di essa nel lume dello stomaco;
  • terapia antielicobatterica;
  • correzione dello stato psico-neurologico del paziente;
  • stimolazione dei processi riparativi nella mucosa dello stomaco e del duodeno.

Nel trattamento dell'ulcera, i farmaci che riducono l'acidità dello stomaco hanno iniziato a essere utilizzati molto tempo fa. Gli anticolinergici M sono stati tra i primi ad essere utilizzati per questo scopo. L'atropina ha bloccato i recettori muscarinici, arrestando gli effetti della vagotonia. Tuttavia, l'atropina è un farmaco anticolinergico M non selettivo che provoca gravi effetti collaterali. Per risolvere questo problema, è stato sviluppato il farmaco pyrenzepin (gastrocepin), che è un antagonista selettivo di M1-recettori colinergici. Inibisce selettivamente la secrezione di acido e pepsina, che è sotto il controllo del nervo vago, sopprimendo la secrezione gastrica nell'uomo. A differenza dell'atropina, la pirenzepina non provoca ipergastrinemia, riduce la concentrazione di gastrina nel sangue durante la fase gastrica della digestione, indotta allungando il fondo dello stomaco o del peptone [6].

Il prossimo gruppo di farmaci che fermano l'iperacidità sono H2-bloccanti. I primi antistaminici apparvero negli anni '50, ma per lungo tempo non influenzarono la secrezione gastrica. Nel 1966, A. S. F. Ash e H. O. Schild dell'University College di Londra dichiararono che "finora non sono stati trovati antagonisti specifici dell'azione stimolante dell'istamina sulla secrezione gastrica". Gli stessi scienziati hanno introdotto il termine "H1", Adottato per designare i recettori per i quali gli antistaminici sono efficaci al momento, al fine di distinguerli dai recettori attraverso i quali l'istamina agisce sulla secrezione gastrica. Solo nel 1972, James Black, un farmacologo che lavorava per Smith Kline e francese a Welwyn Garden City (Inghilterra), dopo aver testato circa 700 composti chimici, annunciò che il composto burimamide, che contiene un anello di imidazolo nella catena laterale, non agisce sui recettori dello stomaco. influenzando H1-recettori. Questi recettori, scoperti in seguito non solo nello stomaco, furono chiamati H2-recettori. La burimamide ha inibito la secrezione gastrica stimolata sia dalla pentagastrina che dall'istamina, il che ha permesso di identificare l'istamina come anello finale nella catena di trasmissione degli impulsi stimolanti alla cellula parietale. Per l'identificazione N2-recettori e ulteriore sviluppo di farmaci che li bloccano James Black nel 1988 ha ricevuto il premio Nobel [7].

Prima H2-i bloccanti (cimetidina) hanno avuto effetti collaterali significativi: diarrea, mal di testa, artralgia transitoria e mialgia, inoltre, neutropenia e alterazione dello sviluppo sessuale nei ragazzi. A questo proposito, attualmente, farmaci di 1a generazione H2-i bloccanti non vengono utilizzati nella pratica pediatrica.

I farmaci delle generazioni successive (ranitidina, famotidina) non hanno questi effetti collaterali. In generale, la frequenza degli effetti collaterali durante il loro uso non supera l'1%. In questo caso, l'attività della famotidina è 20-60 volte superiore a quella della cimetidina e 3-20 volte superiore a quella della ranitidina. Rispetto alla ranitidina, la famotidina è più efficace per aumentare il pH e ridurre il volume del contenuto gastrico [8]. Va notato che l'uso di H2-i bloccanti nei pazienti con ulcera duodenale con un livello iniziale normale di gastrina possono portare a ipergastrinemia. Quando si annulla H2-bloccanti, si verifica un effetto di rimbalzo, a seguito del quale la cancellazione viene eseguita gradualmente, preferibilmente sotto il controllo della misurazione del pH giornaliera. Nonostante il pronunciato effetto antisecretorio, H2-i bloccanti non bloccano completamente la sintesi dell'acido cloridrico, poiché influenzano solo una parte del meccanismo coinvolto nella sintesi dell'acido. Allo stesso tempo, la secrezione causata dall'istamina diminuisce e non vi è alcun effetto sugli stimolanti della secrezione come gastrina e acetilcolina..

Ulteriori studi hanno consentito lo sviluppo di un farmaco che influenza direttamente il meccanismo chiave della secrezione di acido cloridrico - H + / K + -ATPase [9, 10]. Attualmente, gli inibitori della pompa protonica sono ampiamente utilizzati nella pratica gastroenterologica, che sono più efficaci di H.2-bloccanti 2-10 volte. Il primo farmaco ad inibire la pompa protonica fu l'omeprazolo. Attualmente, sono ampiamente utilizzati farmaci come omeprazolo (losek, omez), lansoprazolo, pantoprazolo, rabeprazolo (pariet) ed esomeprazolo (nexium)..

Gli inibitori della pompa protonica (PPI) nei tubuli delle cellule parietali vengono convertiti in solfenamide tetraciclica, legandosi ai gruppi cisteina della pompa protonica, che porta all'inibizione dell'enzima e all'inibizione della secrezione acida. Il ripristino della secrezione dopo l'uso di tutti gli inibitori della pompa protonica si verifica a causa della sintesi di un nuovo enzima e del ripristino dei legami disolfuro, quando si utilizza il pantoprazolo - solo a causa della sintesi di una nuova proteina enzimatica. La cellula parietale impiega circa 18 ore per sintetizzare una nuova proteina enzimatica e, quando somministrati per via orale, gli inibitori della pompa protonica devono essere protetti dall'acido dello stomaco, poiché sono instabili in un ambiente acido. Pertanto, le capsule contenenti PPI sono rivestite con un guscio che si dissolve in un ambiente alcalino. Bypassando lo stomaco, vengono rapidamente assorbiti nell'intestino in un ambiente alcalino e ridistribuiti tra organi e tessuti. I derivati ​​della sulfenamide interagiscono con Н + / К + -ATPase a velocità diverse, il che è correlato al tasso di conversione in sulfenamide e dipende dal pH: rabeprazolo> omeprazolo = lansoprazolo> pantoprazolo. Con un pH di 5,0, il pantoprazolo è l'attivazione più stabile dal punto di vista chimico e più debole, mentre il rabeprazolo è il meno stabile ed efficace [11]. A un pH di 4,0, tutti gli inibitori della pompa protonica sono attivi, ma il rabeprazolo sarà più efficace. A pH 3,0, tutti i farmaci forniscono inibizione, sebbene il pantoprazolo sarà meno efficace degli altri quattro. Il metabolismo del PPI si verifica principalmente nel fegato con la partecipazione di CYP 2C19 e CYP 3A4, isoenzimi del citocromo P450. I metaboliti risultanti sono inattivi e vengono escreti dal corpo. L'eccezione è il rabeprazolo, il cui metabolismo avviene senza la partecipazione degli isoenzimi CYP 2C19 e CYP 3A4, che, a quanto pare, è associato a un valore costante della sua biodisponibilità dopo il primo utilizzo. La clearance di omeprazolo ed esomeprazolo è significativamente inferiore rispetto a quella di altri PPI. Ciò è associato ad un aumento della biodisponibilità dell'omeprazolo e del suo stereoisomero esomeprazolo e ad un aumento della sua efficacia terapeutica [12]. Il polimorfismo del gene che codifica per l'isoforma 2C19 determina i diversi tassi metabolici degli inibitori della pompa protonica nei pazienti [13]. Si consiglia di effettuare la selezione del farmaco sotto il controllo della misurazione del pH giornaliera. PPI prescritti 2 volte al giorno poco prima dei pasti.

L'eradicazione da HP viene effettuata per tutti i pazienti con ulcera. Per eradicazione si intende la completa distruzione dei microrganismi, determinata 6 settimane dopo il trattamento.

Attualmente vengono utilizzati gli schemi nazionali e regionali di consenso di Maastricht.

Esistono diversi schemi raccomandati per l'uso in Russia:

  • Regime di trattamento a 3 componenti per infezione da HP con inclusione di subcitrato di bismuto colloidale (de-nol) in combinazione con due antibiotici (claritromicina e amoxicillina) o con un antibiotico e nifuratel (macmiror) o furazolidone;
  • Regime a 3 componenti per il trattamento dell'infezione da HP con farmaci antisecretori (bloccanti della pompa protonica o H2-bloccanti dell'istamina) in combinazione con due antibiotici (claritromicina e amoxicillina) o con un antibiotico e nifuratel (macmiror) o furazolidone;
  • La quadroterapia comprende subcitrato di bismuto, PPI (o H2-bloccante) e due antibiotici (claritromicina e amoxicillina) o un antibiotico e nifuratel (macmiror) o furazolidone. La quadroterapia è raccomandata quando il triplo regime è inefficace, con ceppi di Helicobacter resistenti agli antibiotici.

Il trattamento è prescritto per 7 giorni. A causa della possibilità di effetti collaterali associati allo sviluppo di cambiamenti disbiotici nell'intestino, i probiotici sono inclusi nel regime terapeutico. I farmaci di scelta sono agenti probiotici complessi come bififormi, linex. Quest'ultimo contiene ceppi resistenti agli antibiotici di tre tipi di microrganismi (Bifidobacterium infantis, Lactobacillus acidophilius, Streptococcus faecium), che consente la colonizzazione dell'intestino a diversi livelli.

Dopo la fine del trattamento secondo lo schema di eradicazione, decidono sulla scelta della terapia di mantenimento. Con ulcere multiple e ripetute o una pronunciata riduzione delle forze protettive (ad esempio, con un uso prolungato di steroidi), continuare a prendere de-nol fino a 21 giorni. È inoltre indicata una terapia PPI più lunga. Con concomitante malattia da reflusso gastroesofageo, con ulcera durante l'assunzione di FANS, farmaci steroidi, la durata della terapia antisecretoria è di 6-8 settimane o più.

Gli antiacidi per l'ulcera hanno scarso effetto sul livello di pH nello stomaco e sono prescritti come agenti avvolgenti. A questo proposito, scelgono fondi che hanno una base di gel - phosphalugel, almagel neo. Assumi droghe 3 volte al giorno, 1 ora dopo i pasti e 1 volta di notte.

Invece di antiacidi, puoi usare il farmaco smecta. La smectite dioctahedral ha una capacità avvolgente e altamente assorbente (assorbe i batteri, gli acidi biliari HP), migliora le proprietà reologiche del muco, aumentando la sua viscosità, aumentando la resistenza della mucosa agli effetti della pepsina, acido cloridrico. Inoltre, la smectite dioctahedral ha un effetto citomucoprotettivo. Smecta penetra nello strato mucoso (mucinoso) dell'intestino, interagisce con il glicocalice, aumenta la formazione di uno strato protettivo simile a una gelatina e ne migliora la qualità. La durata della terapia può variare da 4 settimane (con un'ulcera associata a Helicobacter singola di nuova diagnosi non complicata) alla necessità di un ricovero costante (durante la terapia steroidea).

In caso di ridotta motilità del tratto gastrointestinale superiore, con lavoro inadeguato degli sfinteri, vengono prescritti procinetici. Il domperidone (motilium) e la metoclopramide (cerucal) causano il blocco dei recettori della dopamina centrale e periferica, che impedisce il rilassamento dei muscoli lisci dello stomaco e dell'intestino superiore, normalmente causati dalla dopamina, e quindi aumenta il tono degli sfinteri dell'esofago dello stomaco e dell'intestino superiore, accelerando il loro svuotamento migliorando gli effetti colinergici. L'uso della metoclopramide nella pratica pediatrica è altamente indesiderabile, poiché questo farmaco ha gravi effetti collaterali. L'unica situazione in cui la metoclopramide è indispensabile è il sollievo di emergenza del vomito, dovuto al fatto che altri procinetici non sono disponibili in forme iniettabili. Secondo i risultati della ricerca, il cisapride, essendo un colinomimetico, può causare lo sviluppo di una sindrome da intervallo Q-T lungo e, di conseguenza, lo sviluppo di aritmie. In questo caso, la sindrome secondaria di un intervallo QT prolungato si sviluppa a causa di un difetto dell'isoenzima 3A4 del sistema del citocromo P 450. Pertanto, non è consigliabile prescrivere il farmaco a pazienti che soffrono di reflusso gastroesofageo grave che hanno una storia familiare di aritmie cardiache, nonché l'assunzione di altri farmaci metabolizzati attraverso il sistema del citocromo P 450. oppure la sua ricezione deve essere effettuata sotto il controllo di un elettrocardiogramma.

I farmaci sono prescritti 30-60 minuti prima dei pasti, come hanno dimostrato gli studi, la durata del corso dovrebbe essere di almeno 1 mese [14].

La correzione dello stato neuropsichiatrico è una componente obbligatoria della terapia dell'ulcera. Per questo, la cardiointervalografia viene eseguita con la determinazione dello stato vegetativo, è necessaria la consultazione di un neuropsichiatra con la determinazione dello stato psicoemotivo e la successiva nomina dei farmaci appropriati.

Il controllo della terapia viene effettuato dopo 2-3 settimane. È prescritto un ulteriore trattamento di supporto. La terapia stagionale utilizzata in precedenza viene ora utilizzata raramente. Tuttavia, non sono stati sviluppati standard per la terapia di mantenimento. I pazienti sono incoraggiati a tenere un diario di osservazione, in cui annotare le esacerbazioni e i loro fattori provocatori (ad esempio, esami in un istituto scolastico), nonché l'adempimento delle prescrizioni del medico.

A. I. Khavkin, dottore in scienze mediche, professore N. S. Zhikhareva
N. S. Rachkova
Istituto di ricerca di pediatria e chirurgia pediatrica, Mosca

Per domande sulla letteratura, si prega di contattare la redazione.

Regime terapeutico per ulcera gastrica

Regimi di trattamento dell'ulcera peptica a 1, 2, 3 e 4 componenti

I moderni metodi medici per il trattamento delle ulcere gastriche e duodenali hanno quattro diversi schemi nel loro arsenale..

Regimi di trattamento dell'ulcera peptica a 1, 2, 3, 4 componenti

La monoterapia e ciascuno dei successivi protocolli terapeutici che forniscono un trattamento efficace dell'ulcera peptica, schema a 2, 3, 4 componenti, sono oggi utilizzati per l'eradicazione di H. pylori. L'obiettivo del trattamento è alleviare i sintomi. e fornire condizioni per cicatrici rapide.

Regime di trattamento dell'ulcera peptica monocomponente

Un regime di trattamento monocomponente prevede l'uso di:

  • de nola,
  • macrolidi,
  • penicillina semisintetica,
  • metronidazolo.

Risulta efficace solo nel 30% degli episodi di ulcera gastrica e ulcera duodenale, quindi gli specialisti preferiscono i metodi complessi di trattamento farmacologico alla monoterapia.

Regime di trattamento dell'ulcera peptica a 2 componenti

Il regime di trattamento a 2 componenti per ulcera gastrica e ulcera duodenale ha diverse varianti: ad esempio, uno specialista prescrive una combinazione:

  • de-nola e metronidazolo;
  • de nola e amoxicillina.

Funziona solo la metà delle volte. Il fallimento è spesso dovuto alla resistenza della flora patologica al metronidazolo. Secondo la ricerca medica, solo tra il 2019 e il 2019, l'efficacia dell'uso del metronidazolo è diminuita di oltre la metà.

Regime di trattamento dell'ulcera peptica a 3 componenti

Il regime di trattamento "classico" a 3 componenti per ulcera gastrica e ulcera duodenale ha anche diverse opzioni:

  • de-nol, metronidazolo, tetraciclina;
  • de-nol, metronidazolo, amoxicillina.

Coloro. due componenti principali sono invariati, il de-nol e il metronidazolo. E il duo può essere completato da penicillina sintetica, o macrolidi, o tetraciclina o fluorochinoloni. L'efficacia della terapia dell'ulcera trivalente è stimata al 70%.

Oltre alla terapia antibatterica, si ottengono buoni risultati dalla sua combinazione con farmaci antisecretori: omeprazolo e H2-bloccanti. L'uso di omeprazolo consente di aumentare l'efficacia del regime a tre componenti al 95% e ridurre l'assunzione di antibiotici a 2 volte al giorno. L'uso della ranitidina o la sua combinazione con il bismuto aumenta l'efficacia della terapia fino al 94%.

Regime di trattamento dell'ulcera peptica a 4 componenti

Per eliminare completamente la resistenza agli antibiotici e al metronidazolo, si preferisce la terapia tetravalente. Solo il 5% dei pazienti successivamente ritorna dal medico con ricadute.

Un moderno regime di trattamento dell'ulcera peptica a 4 componenti include:

SCHEMI DI GASTRITE E MALATTIA PERFETTIVA

• Terapia tripla di una settimana usando NK-ATPasi bloccanti in una dose standard 2 volte al giorno (omeprazolo 20 mg 2 volte al giorno o pantoprazolo 40 mg 2 volte al giorno o lansoprazolo 30 mg 2 volte al giorno) insieme a metronidazolo 400 mg 3 volte al giorno (o tinidazolo 500 mg 2 volte al giorno) più claritromicina 250 mg 2 volte al giorno O amoxicillina 2019 mg 2 volte al giorno più claritromicina 500 mg 2 volte al giorno O amoxicillina 500 mg 3 volte al giorno più metronidazolo 400 mg 3 volte al giorno

• Terapia tripla di una settimana con preparazione al bismuto:

preparazione di bismuto (subcitrato di bismuto colloidale o gallato di bismuto o subsalicilato di bismuto) 120 mg 4 volte al giorno (dose in termini di ossido di bismuto) insieme a

tetraciclina 500 mg 4 volte al giorno più metronidazolo 250 mg 4 volte al giorno o tinidazolo 500 mg 2 volte al giorno

• Una terapia quadrupla di una settimana. permettendo di ottenere l'eradicazione delle tensioni

, resistente agli antibiotici noti.

Un bloccante di NK-ATPase in una dose standard 2 volte al giorno (omeprazolo 20 mg 2 volte al giorno o pantoprazolo 40 mg 2 volte al giorno o lansoprazolo 30 mg 2 volte al giorno) insieme a un farmaco bismuto (subcitrato di bismuto colloidale o gallato bismuto o bismuto subsalicilato) 120 mg 4 volte al giorno (dose in termini di ossido di bismuto) insieme a tetraciclina 500 mg 4 volte al giorno più metronidazolo 250 mg 4 volte al giorno o tinidazolo 500 mg 2 volte al giorno

Schemi che utilizzano i bloccanti dei recettori dell'istamina H2 come farmaco antisecretorio.

Schema 1. Ranitidina 300 mg / giorno o famotidina 40 mg / giorno + amoxicillina 2019 mg / giorno + metronidazolo (tinidazolo) 2019 mg / giorno per 7-14 giorni

Schema 2. Ranitidina-bismuto citrato 400 mg 2 volte al giorno in associazione con tetraciclina 500 mg 4 volte al giorno + metronidazolo 250 mg 4 volte al giorno (la durata del trattamento è di 14 giorni) o Ranitidina-bismuto citrato 400 mg 2 volte al giorno giorno in associazione con claritromicina 500 mg 2 volte al giorno (durata del trattamento 14 giorni) o ranitidina-bismuto citrato 400 mg 2 volte al giorno in associazione con claritromicina 250 mg 2 volte al giorno + metronidazolo (tinidazolo) 500 mg 2 volte al giorno giorno (durata del trattamento 7 giorni)

Nota. Nei pazienti con una funzione secretoria nettamente ridotta, il bismuto può essere usato al posto degli inibitori della secrezione acida (il farmaco de-nol 240 mg due volte al giorno).

Regimi di trattamento per ulcera gastrica e ulcera duodenale

Schema numero 1: omeprazolo (losek, omez e altri analoghi) 20 mg 2 volte al giorno al mattino e alla sera - entro e non oltre le 20 ore - con un intervallo obbligatorio di 12 ore, claritromicina (klacid) 250 mg 2 volte al giorno, metronidazolo (trichopol e altri analoghi ) 500mg 2 volte al giorno a fine pasto.

Schema numero 2: omeprazolo (losek, omez e altri analoghi) 20 mg 2 volte al giorno al mattino e alla sera - entro e non oltre le 20 ore - con un intervallo obbligatorio di 12 ore, amoxicillina (flemoxin solutab, hikontsil e altri analoghi) 1 g 2 volte al giorno fine pasto, metronidazolo (trichopolum e altri analoghi) 500mg 2 volte al giorno a fine pasto.

Schema n. 3: piloride (ranitidina con citrato di bismuto) 400mg 2 volte al giorno a fine pasto, claritromicina (klacid) 250mg 2 volte al giorno o tetraciclina 500mg o amoxicillina 1g 2 volte al giorno, metronidazolo (tricopolum e altri analoghi) 500mg 2 volte un giorno alla fine di un pasto.

Schema numero 4: omeprazolo (losek, omez e altri analoghi) 20 mg 2 volte al giorno al mattino e alla sera - entro e non oltre 20 ore - con un intervallo obbligatorio di 12 ore, subcitrato di bismuto colloidale (de-nol, ventrisol e altri analoghi) 120 mg 3 volte al giorno 30 minuti prima dei pasti e le quarte 2 ore dopo i pasti prima di coricarsi, metronidazolo 250 mg 4 volte al giorno dopo i pasti o tinidazolo 500 mg 2 volte al giorno dopo i pasti, tetraciclina o amoxicillina 500 mg 4 volte al giorno dopo i pasti. Recupero nel 95% dei pazienti.

Schema n. 1: ranitidina (zantac e altri analoghi) 300 mg 2 volte al giorno o famotidina (gastrosidina, quamatel, ulfamide) 40 mg 2 volte al giorno, mattina e sera (entro e non oltre 20 ore) con un intervallo obbligatorio di 12 ore, sale di potassio di citrato non sostituito bismuto 108mg 5 volte al giorno dopo i pasti, metronidazolo 200mg 5 volte al giorno dopo i pasti, tetraciclina cloridrato 250mg 5 volte al giorno dopo i pasti. Recupero nell'85-90% dei pazienti.

Dopo la fine della terapia di eradicazione combinata (eradicazione - eradicazione, dalla radice - radice), continuare il trattamento per altre 5 settimane con duodenale e 7 settimane con localizzazione gastrica delle ulcere usando uno dei seguenti farmaci: ranitidina (zantac e altri analoghi) 300mg a 19-20 ore, famotidina (gastrosidina, quamatel, ulfamide) 40mg a 19-20 ore.

Regimi di trattamento dell'ulcera gastrica e dell'ulcera duodenale con l'uso di nitrofurani.

Schema n. 1. De-nol 240mg 2 volte al giorno per 1 mese. Metronidazolo 400mg 3 volte al giorno per 7 giorni. Amoxicillina 500 mg 3 volte al giorno per 7 giorni.

Schema n. 2. De-nol 240mg 2 volte al giorno. Furazolidone 100mg 4 volte al giorno. Amoxicillina 500 mg 4 volte al giorno. Tutti i farmaci devono essere assunti entro 14 giorni.

Schema n. 3. De-nol 120mg 4 volte al giorno. Metronidazole 400mg 4 volte al giorno. Tetraciclina 500 mg 4 volte al giorno. Prendi tutti i farmaci entro 7 giorni.

Schema n. 4. De-nol 240mg 2 volte al giorno. Furazolidone 100mg 2 volte al giorno. Claritromicina 250mg 2 volte al giorno. Prendi tutti i farmaci entro 7 giorni.

Schema n. 5. De-nol 240mg 2 volte al giorno. Metronidazole 400mg 2 volte al giorno. Claritromicina 250mg 2 volte al giorno. Prendi tutti i farmaci entro 10 giorni.

Schema n. 6. De-nol 120mg 4 volte al giorno. Claritromicina 500mg 2 volte al giorno. Prendi tutti i farmaci entro 7 giorni.

Schema n. 7. De-nol 120mg 4 volte al giorno. Metronidazole 500mg 3 volte al giorno. Tetraciclina 500 mg 4 volte al giorno. Prendi tutti i farmaci entro 7 giorni.

Aggiungi bloccanti della pompa protonica (inibitori della pompa protonica) agli schemi, che riducono la produzione di acido cloridrico nella mucosa gastrica: omeprazolo (omez) 20-40 mg 2 volte al giorno o lansoprazolo 30 mg 2 volte al giorno o pantoprazolo 40 mg 2 volte al giorno o mesoprostozol o losec. Devono essere presi 4-6 settimane per l'ulcera duodenale e 6-8 settimane per le ulcere allo stomaco.

Oltre ai bloccanti della pompa protonica, è necessario assumere i bloccanti del recettore H 2 (istamina): ranitidina 150 mg 2 volte al giorno o famotidina 20 mg 2 volte al giorno o cimetidina 200 mg 2 volte al giorno.

Regole per l'uso della terapia antielicobatterica

1. Se l'uso del regime terapeutico non porta all'insorgenza dell'eradicazione, non deve essere ripetuto.

2. Se lo schema utilizzato non ha portato all'eradicazione, ciò significa che il batterio ha acquisito resistenza a uno dei componenti del regime di trattamento (derivati ​​del nitroimidazolo, macrolidi).

3. Se l'uso di uno e poi di un altro regime terapeutico non porta all'eradicazione, è necessario determinare la sensibilità del ceppo

all'intero spettro di antibiotici utilizzati.

4. Quando i batteri compaiono nel corpo del paziente un anno dopo il trattamento, questo dovrebbe essere considerato una ricaduta dell'infezione, non una reinfezione. Infezione ricorrente richiede un regime di trattamento più efficace.

La valutazione dell'efficacia del trattamento di eradicazione deve essere effettuata da quattro a sei settimane dopo la fine del trattamento. Se l'eradicazione non viene raggiunta, è necessario un trattamento di combinazione con l'inclusione di quattro farmaci (basati su bloccanti della secrezione o de-nol) utilizzando tetraciclina fino a 2019 mg al giorno, amoxicillina fino a 2019 mg al giorno, furazolidone fino a 400 mg al giorno.

Trattamento farmacologico delle ulcere gastriche e duodenali

La malattia si verifica a seguito di una violazione della secrezione gastrica e di un fallimento del meccanismo protettivo. Cioè, è provocato da una combinazione di fattori:

  • eccessiva secrezione di enzimi, succo pancreatico e acido cloridrico;
  • insufficiente formazione di muco sulle pareti dell'organo, che dovrebbe proteggere la mucosa dall'auto-digestione;
  • scarso afflusso di sangue alle pareti dello stomaco, a seguito del quale si verifica un lento rinnovo o rigenerazione della mucosa gastrica danneggiata;
  • violazione della motilità dell'apparato digerente: il cibo nello stomaco entra molto rapidamente nel duodeno, che carica pesantemente i processi di digestione nella parte iniziale dell'intestino tenue;
  • lanciando bile e succo pancreatico dall'intestino nello stomaco.

Cause di disturbi che portano allo sviluppo della malattia

  • predisposizione ereditaria - in tali pazienti è stato trovato un aumento del numero di cellule responsabili della sintesi di acido cloridrico; questo porta alla sua produzione in grandi quantità se esposto a fattori provocatori;
  • microrganismo

, che attacca le cellule del calice, che sono responsabili della secrezione di muco e provoca infiammazione;

  • uso a lungo termine di farmaci antinfiammatori non steroidei e glucocorticoidi (sia simultaneamente che separatamente), che porta a una riduzione della produzione di muco; di conseguenza, le pareti dell'organo diventano vulnerabili agli effetti degli enzimi, dell'acido cloridrico e del succo pancreatico;
  • fumo e alcol - la nicotina stimola la formazione di acido cloridrico e interrompe la circolazione sanguigna e l'alcool distrugge il rivestimento dello stomaco;
  • stress frequente - questo aumenta la motilità, aumenta la produzione di acido cloridrico;
  • di cause rare - malattie in cui è possibile lo sviluppo di un processo ulcerativo nel tratto gastrointestinale: ipertiroidismo, sindrome di Zollinger-Elysson.
  • Sintomi della malattia

    • nausea, eruttazione e vomito acido, bruciore di stomaco;
    • dolore al pancreas, a destra nell'ipocondrio, che inizia dopo aver mangiato e scompare con l'assunzione di farmaci che riducono l'acidità;
    • Dolori "affamati" a stomaco vuoto; passano non appena una persona mangia.

    e duodeno

    Attualmente, è stato sviluppato uno schema efficace per combattere l'ulcera peptica con farmaci, che risolve diversi obiettivi contemporaneamente:

    • eradicazione (distruzione) di un microrganismo

    ;

  • rapida eliminazione dei sintomi, in particolare sindrome del dolore;
  • accelerazione della guarigione dell'ulcera;
  • prevenzione di esacerbazioni e complicanze.
  • Diversi gruppi di farmaci sono usati nel trattamento della malattia..

    • Antibiotici (amoxicillina, clatrimicina).
      Il compito principale è la distruzione di microrganismi. Dopo un ciclo di trattamento con farmaci, la rigenerazione della mucosa viene notevolmente accelerata e il rilascio di acido cloridrico diminuisce. Senza terapia antibiotica, il rischio di riacutizzazione della malattia aumenta notevolmente.
    • Inibitori della pompa protonica (Omeprazolo e suoi analoghi).
      I farmaci antisecretori che bloccano la formazione di acido cloridrico, migliorano l'effetto degli antibiotici.
    • Preparazioni di rivestimento contenenti bismuto (Ventrisol, Sucralfat, De-Nol).
      Per 6 ore, proteggere la superficie della mucosa gastrica e le ulcere con un film. Prendi fondi a stomaco vuoto mezz'ora prima dei pasti. Oltre alla protezione meccanica, i farmaci aumentano la produzione di muco e impediscono anche l'assorbimento di varie sostanze.
    • Bloccanti del recettore H2-istamina (ranitidina, roxatadina, famotidina, cimetidina).
      Appartengono al gruppo di agenti antisecretori che riducono la formazione di pepsina e acido cloridrico e migliorano anche la rigenerazione cellulare e aumentano l'afflusso di sangue alle pareti dell'organo.
    • M-anticolinergici (scopolamina bromidrato, atropina solfato).
      Farmaci che sopprimono la motilità intestinale e riducono la secrezione ghiandolare bloccando la trasmissione degli impulsi da parte del nervo vago. Pertanto, riducono il dolore ed eliminano il fenomeno della dispepsia. A causa degli effetti collaterali pronunciati dagli organi della vista, vengono usati raramente..
    • Antiacidi (Phosphalugel, Gastal, Almagel).
      Neutralizzando l'acido cloridrico e la pepsina, riducono il livello acido del succo gastrico e stimolano la produzione di mucina, che protegge la mucosa. Consumato un'ora dopo aver mangiato.
    • adsorbenti.
      Preparati che assorbono e rimuovono dal corpo tossine, gas, allergeni, sali di metalli pesanti e microrganismi.

    Lotta contro i microrganismi

    La terapia di prima linea si basa su una combinazione di tre farmaci che vengono prescritti durante un'esacerbazione della malattia:

    • inibitori della pompa protonica (Rabeprozole, Omeprazole, Panteprozole o Lanzoprozole);
    • medicina Bismuto dicotato di tripotassio;
    • antibiotici (claritromicina 500 mg e amoxicillina 2019 mg).

    La durata del corso di trattamento è di 1-2 settimane. Se la malattia procede senza complicazioni, la terapia volta a ridurre la secrezione può essere interrotta immediatamente dopo l'eradicazione. In presenza di complicanze o concomitanti patologie gravi, è necessario continuare il trattamento antibiotico insieme a uno degli inibitori della pompa protonica o bloccanti del recettore H2-istamina fino a quando il processo ulcerativo guarisce per circa 2-5 settimane.

    Se il regime terapeutico di prima linea è inefficace, passare all'opzione di trattamento successiva: la terapia di seconda linea (quadroterapia) con quattro farmaci:

    • inibitori della pompa protonica;
    • Dicotato di tripotassio bismuto;
    • tetraciclina;
    • metronidazolo.

    Se durante la diagnosi

    non rilevati, i medici prescrivono un trattamento di base usando inibitori della pompa protonica. Per alleviare gli attacchi di dolore e i disturbi dispeptici, vengono utilizzati come terapia aggiuntiva antiacidi e farmaci M-anticolinergici. Questo corso dura da 3 a 8 settimane fino a quando i sintomi scompaiono completamente e le cicatrici dell'ulcera..

    In caso di terapia medica delle ulcere, il ricovero non è necessario. Il trattamento ambulatoriale o il day hospital è indicato per l'esacerbazione di forme semplici della malattia. Il ricovero immediato è necessario solo in alcuni casi:

    • con frequenti ricadute di ulcera peptica;
    • con gravi patologie concomitanti;
    • in pazienti con un corpo indebolito;
    • con complicazioni della malattia - perforazione o perforazione di un'ulcera, sanguinamento gastrico o intestinale;
    • alla prima ulcera rilevata.

    Fonti: http://medaboutme.ru/zdorove/publikacii/stati/sovety_vracha/1_2_3_i_4_komponentnye_skhemy_lecheniya_yazvennoy_bolezni/, http://therapy-plus.ucoz.ru/load/skhemy_lechen_vra_gra.ru / content / medikamentoznoe-lechenie-yazvy-zheludka-i-dvenadcatiperstnoy-kishki

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    Gli organi dell'apparato digerente umano sono sensibili a molte malattie. A causa di cattive abitudini alimentari, possono verificarsi abuso di alcol, varie intossicazioni, disturbi trofici nello stomaco, che portano all'ulcerazione. L'ulcera allo stomaco è una malattia in cui viene compromessa l'integrità della mucosa di un organo. Il termine include anche ulcerazione duodenale..

    e farmaci duodenali

    Cos'è questa malattia?

    Un'ulcera è una malattia acquisita e principalmente cronica che subisce una serie di esacerbazioni e periodi di remissione.

    L'interruzione del corretto funzionamento del tratto gastrointestinale porta alla formazione di un'ulcera. Il succo gastrico viene prodotto in grandi quantità, mentre la sua acidità aumenta, mentre le funzioni di secrezione di muco gastrico protettivo e rigenerazione epiteliale sono ridotte e la circolazione sanguigna locale è compromessa. Tali modifiche possono verificarsi per una serie di motivi:

    • sovraccarico psico-emotivo;
    • dieta impropria (cibo in movimento, cibo secco, cibo piccante, cibo acido in grandi quantità);
    • fumare e bere alcolici a dosi elevate;
    • l'uso di alcuni medicinali;
    • interruzione del sistema endocrino;
    • predisposizione ereditaria.

    I provocatori della malattia sono cirrosi, pancreatite, diabete mellito.

    Fattori che aumentano il rischio di ulcere gastriche e duodenali

    Le cause delle ulcere

    Tipi di ulcere

    Secondo la classificazione generalmente accettata, si distinguono ulcera gastrica, ulcera duodenale, ulcera di localizzazione non specificata e ulcera gastrojejunal..

    La malattia può essere acuta (primaria) o cronica (che si ripete periodicamente).

    Sia nel periodo acuto che durante il periodo di riposo, l'ulcera può essere accompagnata da sanguinamento o perforazione (perforazione dei tessuti) o entrambi contemporaneamente..

    Le lesioni della mucosa possono essere singole o multiple.

    Localizzazione dei cinque tipi comuni di ulcere allo stomaco

    Per caratteristiche morfologiche, ci sono:

    • ulcera cicatriziale;
    • ulcera senza cicatrici;
    • gigante (oltre 3 cm di diametro);
    • migratorio;
    • calloso, con bordi e fondo densi a causa di gravi cicatrici;
    • complicato.

    Sintomi

    Il sintomo principale della malattia dell'ulcera peptica è il dolore crampo nell'ipocondrio e nella parte centrale dell'addome. I sentimenti sono di natura periodica, diminuiscono principalmente dopo aver mangiato.

    Altri sintomi includono:

    • bruciore di stomaco;
    • stipsi;
    • nausea fino a vomito di contenuto acido;
    • fatica;
    • irritabilità;
    • disturbi del sonno;
    • sudorazione eccessiva.

    Sintomi di ulcera allo stomaco

    La malattia peggiora in autunno e in primavera, spesso ci sono dolori notturni o di fame.

    Le sensazioni possono irradiarsi nella regione del cuore, nella parte posteriore, nell'ipocondrio destro e sinistro, nelle spalle, nelle scapole, a seconda della posizione dell'ulcera.

    La malattia attraversa diverse fasi: un'esacerbazione, un'esacerbazione estinguente e un periodo di remissione.

    Con un decorso lieve, si osservano esacerbazioni non più di 2 volte l'anno. In questo caso, i sintomi scompaiono entro una settimana con un trattamento adeguato..

    Con una malattia di moderata gravità, l'esacerbazione si verifica 3-4 volte l'anno, mentre le sensazioni dolorose sono significative, si verifica la perdita di peso.

    Con un grave grado della malattia, si verificano recidive costanti, che sono accompagnate da una significativa riduzione del peso corporeo e numerose complicazioni.

    Le malattie sono più sensibili agli uomini dai 20 ai 40 anni. Spesso, un'ulcera si verifica negli adolescenti e nei giovani sullo sfondo della gastrite.

    Un'ulcera può svilupparsi sullo sfondo della gastrite

    Nella vecchiaia, a causa di cambiamenti ormonali e disturbi circolatori, si sviluppano processi infiammatori nello stomaco, che alla fine portano all'ulcerazione della mucosa.

    Diagnostica

    In caso di dolore non chiaro allo stomaco, è necessario consultare un gastroenterologo che effettuerà un esame. Prima di tutto, lo specialista raccoglie l'anamnesi, ascolta le lamentele del paziente, conduce la palpazione.

    Successivamente, vengono prescritti esami del sangue e delle feci. È in corso un test per identificare gli elicobatteri nello stomaco.

    Per identificare l'ulcera reale, utilizzare:

    • radiografia;
    • endoscopia;
    • fgds;
    • electrogastrography.

    Diagnosi dell'ulcera peptica

    Se necessario, ricorrere anche alla biopsia gastrica.

    Ulcera peptica e 12 ulcera duodenale, diff. diagnostica

    Trattamento

    Se l'ulcera viene rilevata per la prima volta, ma allo stesso tempo è accompagnata da un forte dolore, un forte calo di peso e un vomito costante, è necessario un trattamento in ospedale. Per sanguinamento, perforazione e altre complicanze identificate, è necessario un intervento chirurgico urgente..

    Ulcera gastrica perforata, trattamento chirurgico

    Se l'ulcera è ricorrente con sintomi lievi, il trattamento ambulatoriale è sufficiente.

    Le misure terapeutiche comprendono:

    • eliminazione di irritanti che provocano ulcerazioni della mucosa;
    • normalizzazione della nutrizione;
    • l'uso di farmaci;
    • procedure di fisioterapia;
    • trattamento Spa.

    Il trattamento dell'ulcera è sempre completo

    Gli alimenti piccanti, fritti, affumicati, acidi e salati sono esclusi dalla dieta del paziente, così come tutti i prodotti che causano formazione di gas e fermentazione, caffè, alcool e soda.

    Dieta per ulcere allo stomaco

    Per una terapia efficace delle ulcere, vengono utilizzati i seguenti gruppi di farmaci.

    1. antiacidi.
    2. Prodotti a base di bismuto.
    3. Inibitori della pompa protonica.
    4. sedativi.
    5. anticolinergici.
    6. antispastici.
    7. Antibiotici e farmaci antiprotozoari.
    8. immunomodulatori.
    9. Probiotici.
    10. Vitamine.

    Il principale agente terapeutico basato sul bismuto è "De-nol". Aiuta a creare un rivestimento protettivo sulla zona danneggiata della mucosa, favorisce una rapida rigenerazione dei tessuti e ha un effetto antibatterico.

    Gli inibitori della pompa protonica riducono l'acidità di stomaco agendo direttamente sugli enzimi. Per il trattamento, utilizzare "Omez", "Omeprazole", "Nexium", "Pariet".

    Gli antiacidi hanno un effetto legante agli acidi, devono essere usati mezz'ora prima dei pasti e 1 ora dopo. Ben provato

    , "Phosphalugel", idrossido di alluminio, miscela di Bourget.

    Gli antispasmodici eliminano il dolore durante gli attacchi dell'ulcera peptica. Sono utilizzati sia per via orale che sotto forma di iniezioni intramuscolari. A tali fini vengono utilizzati farmaci: "Papaverina",

    Gli anticolinergici sono usati per ridurre il tono dei muscoli dello stomaco e ridurre la secrezione di acido cloridrico e pepsina. A tal fine, utilizzare "Fubromegan", "Atropine" e "Pirenzepine".

    I bloccanti del recettore dell'istamina H2 possono anche essere usati per sopprimere la funzione della produzione di acido cloridrico. Sono considerati efficaci "famotidina" e "ranitidina".

    Gli antibiotici sono usati per sopprimere Helicobacter pylori e altri provocatori della malattia dell'ulcera peptica. "Amoxicillina" ben collaudata,

    Le vitamine sono necessarie per ripristinare le mucose danneggiate, prevenire le cicatrici e anche al fine di evitare varie complicazioni. A tal fine, vengono utilizzate le vitamine del gruppo B (B6, B9), A, E, C..

    I probiotici vengono utilizzati dopo il trattamento principale delle ulcere, quando è necessario ripristinare la microflora disturbata dello stomaco e dell'intestino. Per questi scopi, vengono utilizzati farmaci: "Acipol", "Linex", "Bifidumbacterin".

    Gli immunomodulatori sono utilizzati nella terapia complessa, in particolare per le ulcere non cicatrizzanti a lungo termine. Per fare questo, usa droghe come: "Timalin", "Taktivin", "Timogen", "Levamisole".

    I sedativi sono necessari per l'ulcera peptica, perché se il paziente ha una tensione nervosa costante e non riesce a rilassarsi, la malattia peggiora solo. Il medico può raccomandare sedativi a base di erba madre, valeriana, Tenoten si è dimostrato bene..

    Esistono 2 regimi per il trattamento delle ulcere gastriche e duodenali: a tre e quattro componenti.

    La terapia a tre componenti dura 1-2 settimane, se i farmaci non hanno l'effetto desiderato, li sostituisco con analoghi e, se necessario, eseguo una terapia a quattro componenti.

    Opzione terapia a tre vie

    Nome del farmacoDosaggio
    20 mg 2 volte al giorno. Il pasto del mattino dovrebbe essere preso prima dei pasti, il pasto serale 2 ore dopo l'ultimo pasto.
    0,5 g 2 volte al giorno dopo i pasti.

    "Amoxicillina" (o antibiotico simile)

    1 g 2 volte al giorno dopo i pasti.

    Terapia a 4 componenti

    "Tetraciclina" (o analogico)

    Nome del farmacoDosaggio
    20 mg 2 volte al giorno, la mattina prima dei pasti, la sera 2 ore dopo i pasti.
    120 mg 4 volte al giorno. È necessario assumere le compresse tre volte 30 minuti prima dei pasti. L'ultima compressa deve essere assunta la sera 2 ore dopo un pasto..
    0,5 g dopo i pasti 4 volte al giorno.
    0,5 g dopo i pasti 3 volte al giorno.

    Se l'ulcera non è stata causata da Helicobacter pylori, non vengono utilizzati antibiotici, ma i farmaci "Ranitidina" o "Famotidina" vengono prescritti una volta al giorno, 2 compresse.

    L'ulcera peptica sostanzialmente entra in uno stadio cronico, ma se mantieni la tua salute e mangi razionalmente, oltre ad applicare i farmaci necessari, praticamente non si farà sentire.

    Video - Ulcera allo stomaco. Come non contrarre il cancro

    I moderni metodi medici per il trattamento delle ulcere gastriche e duodenali hanno quattro diversi schemi nel loro arsenale..

    Regimi di trattamento dell'ulcera peptica a 1, 2, 3, 4 componenti

    La monoterapia e ciascuno dei successivi protocolli terapeutici che forniscono un trattamento efficace dell'ulcera peptica, schema a 2, 3, 4 componenti, sono oggi utilizzati per l'eradicazione di H. pylori. L'obiettivo del trattamento è quello di alleviare i sintomi e fornire condizioni per cicatrici rapide.

    Regime di trattamento dell'ulcera peptica monocomponente

    Un regime di trattamento monocomponente prevede l'uso di:

    • de nola,
    • macrolidi,
    • penicillina semisintetica,
    • metronidazolo.

    Risulta efficace solo nel 30% degli episodi di ulcera gastrica e ulcera duodenale, quindi gli specialisti preferiscono i metodi complessi di trattamento farmacologico alla monoterapia.

    Regime di trattamento dell'ulcera peptica a 2 componenti

    Il regime di trattamento a 2 componenti per ulcera gastrica e ulcera duodenale ha diverse varianti: ad esempio, uno specialista prescrive una combinazione:

    • de-nola e metronidazolo;
    • de nola e amoxicillina.

    Funziona solo la metà delle volte. Il fallimento è spesso dovuto alla resistenza della flora patologica al metronidazolo. Secondo la ricerca medica, solo tra il 2019 e il 2019, l'efficacia dell'uso del metronidazolo è diminuita di oltre la metà.

    Regime di trattamento dell'ulcera peptica a 3 componenti

    Il regime di trattamento "classico" a 3 componenti per ulcera gastrica e ulcera duodenale ha anche diverse opzioni:

    • de-nol, metronidazolo, tetraciclina;
    • de-nol, metronidazolo, amoxicillina.

    Coloro. due componenti principali sono invariati, il de-nol e il metronidazolo. E il duo può essere completato da penicillina sintetica, o macrolidi, o tetraciclina o fluorochinoloni. L'efficacia della terapia dell'ulcera trivalente è stimata al 70%.

    Oltre alla terapia antibatterica, si ottengono buoni risultati dalla sua combinazione con farmaci antisecretori: omeprazolo e H2-bloccanti. L'uso di omeprazolo consente di aumentare l'efficacia del regime a tre componenti al 95% e ridurre l'assunzione di antibiotici a 2 volte al giorno. L'uso della ranitidina o la sua combinazione con il bismuto aumenta l'efficacia della terapia fino al 94%.

    Regime di trattamento dell'ulcera peptica a 4 componenti

    Per eliminare completamente la resistenza agli antibiotici e al metronidazolo, si preferisce la terapia tetravalente. Solo il 5% dei pazienti successivamente ritorna dal medico con ricadute.

    Un moderno regime di trattamento dell'ulcera peptica a 4 componenti include:

    Le fasi storiche del trattamento dell'ulcera gastrica e dell'ulcera duodenale riflettono non solo il significato sociale della malattia, ma anche lo sviluppo del progresso scientifico, che ha dotato i moderni medici di potenti farmaci antiulcera (Tabella 1). È importante notare che oggi alcuni approcci terapeutici hanno perso il loro significato, altri hanno trovato una certa "nicchia" tra i vari metodi di trattamento e altri ancora, infatti, determinano l'attuale livello di trattamento dell'ulcera peptica.

    Il controllo della produzione di acido gastrico è la pietra angolare del trattamento dell'ulcera peptica. La formula classica dell'inizio del XX secolo "no acid - no ulcer" non ha perso la sua rilevanza, i gruppi di farmaci più efficaci, nel loro meccanismo d'azione, mirano a combattere l'acidità.
    antiacidi
    Gli antiacidi sono noti fin dall'antichità. Questo è un gruppo di farmaci che riducono l'acidità del contenuto gastrico attraverso l'interazione chimica con l'acido nella cavità dello stomaco. Attualmente, viene data preferenza agli antiacidi non assorbibili, che sono sali relativamente insolubili di basi deboli. Gli antiacidi non assorbibili di solito contengono una miscela di idrossido di alluminio e idrossido di magnesio (Almagel, Maalox) o fosfato di alluminio (Phosphalugel). A differenza degli antiacidi assorbibili (soda), hanno molti meno effetti collaterali. Interagiscono con l'acido cloridrico per formare sali non assorbibili o scarsamente assorbiti, aumentando così il pH all'interno dello stomaco. Al di sopra del pH 4, l'attività della pepsina diminuisce e può essere assorbita da alcuni antiacidi. La produzione di acido nelle ulcere duodenali oscilla tra 60 e 600 meq / giorno, nei due terzi dei pazienti - tra 150 e 400 meq / giorno. La dose giornaliera totale di antiacidi deve essere compresa tra 200 e 400 meq per la capacità di neutralizzazione, per ulcera gastrica - 60 - 300 meq.
    La decifrazione del meccanismo di lavoro delle cellule parietali e la regolazione della secrezione acida hanno permesso di creare nuove classi di farmaci. La secrezione di acido cloridrico è sotto il controllo stimolatorio di tre classi di recettori delle cellule parietali: recettori dell'acetilcolina (M), istamina (H2), gastrina (G). Il percorso di azione farmacologica sui recettori muscarinici è stato storicamente il primo. Gli antagonisti M non selettivi (atropina) e gli antagonisti M1 selettivi (pirenzepina) hanno perso la loro importanza nel trattamento dell'ulcera peptica con lo sviluppo di farmaci di altre classi che agiscono a livello molecolare, interferiscono con i processi intimi intracellulari e forniscono un più potente effetto antisecretorio.
    Bloccanti del recettore H2 dell'istamina
    Studi clinici hanno dimostrato che esiste una relazione diretta tra la guarigione dell'ulcera e la capacità dei farmaci di sopprimere l'acidità. La guarigione dell'ulcera è determinata non solo dalla durata della somministrazione di agenti antisecretori, ma anche dalla loro capacità di "mantenere" il pH intragastrico sopra i 3 per un determinato tempo. La meta-analisi eseguita ha permesso di stabilire che l'ulcera duodenale guarirà in 4 settimane nel 100% (!) Dei casi, se il pH intragastrico viene mantenuto sopra 3 per 18-20 ore durante il giorno.
    Nonostante il fatto che i pazienti con ulcera gastrica abbiano una moderata secrezione gastrica, la terapia antisecretoria è obbligatoria per loro. Un'ulcera allo stomaco è caratterizzata da una guarigione più lenta rispetto a un'ulcera duodenale. Pertanto, la durata della nomina dei farmaci antisecretori dovrebbe essere più lunga (fino a 8 settimane). Si presume che abbiamo il diritto di aspettarci cicatrici di ulcere gastriche nel 100% dei casi se il pH intragastrico viene mantenuto sopra 3 per 18 ore al giorno per circa 8 settimane..
    Tale controllo della secrezione acida è stato ottenuto grazie ai bloccanti dei recettori H2 dell'istamina nelle cellule parietali. Questi farmaci hanno influenzato in modo significativo il decorso della malattia dell'ulcera peptica: il tempo di cicatrizzazione dell'ulcera è diminuito, la frequenza della guarigione dell'ulcera è aumentata e il numero di complicanze della malattia è diminuito..
    In caso di esacerbazione dell'ulcera peptica, la ranitidina viene prescritta alla dose di 300 mg al giorno (una volta alla sera o 2 r / giorno, 150 mg ciascuno), con ulcera duodenale, di solito per 4 settimane, con ulcera allo stomaco per 6-8 settimane. Per prevenire le recidive precoci della malattia, si consiglia di continuare a prendere una dose di mantenimento di ranitidina 150 mg / die.
    Famotidina (Kvamatel): viene utilizzata in una dose giornaliera inferiore rispetto alla ranitidina (rispettivamente 40 e 300 mg). L'attività antisecretoria del farmaco è di più di 12 ore con una singola dose. La famotidina è prescritta in una dose di 40 mg per lo stesso periodo della ranitidina. Per la prevenzione delle recidive dell'ulcera gastrica - 20 mg / giorno.
    Di particolare importanza sono i bloccanti dei recettori H2 dell'istamina nel trattamento del sanguinamento dal tratto gastrointestinale superiore. Il loro effetto è dovuto all'inibizione della produzione di acido cloridrico e alla riduzione indiretta della fibrinolisi. In caso di sanguinamento massiccio, i farmaci con forme parenterali di somministrazione (Kvamatel) hanno un vantaggio.
    L'efficacia degli antagonisti del recettore H2 dell'istamina è principalmente dovuta al loro effetto inibitorio sulla secrezione acida. L'effetto antisecretivo della cimetidina dura fino a 5 ore dopo l'assunzione del farmaco, ranitidina - fino a 10 ore, famotidina, nizatidina e roxatidina - 12 ore.
    Inibitori della pompa protonica
    Inibitori di H +, K + -ATPase di cellule parietali - un enzima che in realtà fornisce il trasferimento di ioni idrogeno dalla cellula parietale nel lume dello stomaco - è diventato un nuovo passo nella creazione di farmaci antisecretori. Questi derivati ​​del benzimidazolo formano forti legami covalenti con gruppi sulfidrilici della pompa protonica e lo disabilitano permanentemente. La secrezione acida viene ripristinata solo quando vengono sintetizzate nuove molecole di H +, K + -ATPase. La più potente inibizione farmacologica della secrezione gastrica oggi è fornita da questo gruppo di farmaci. Questo gruppo comprende farmaci: omeprazolo (Gastrozolo), pantoprazolo, lansoprazolo e rabeprazolo.
    I derivati ​​del benzimidazolo mantengono i valori di pH nell'intervallo favorevoli alla guarigione delle ulcere gastriche o duodenali per un lungo periodo di tempo entro 1 giorno. Dopo una singola dose di una dose standard di un inibitore della pompa protonica, un pH superiore a 4 viene mantenuto per 7-12 ore. La conseguenza di una riduzione così attiva della produzione di acido è la straordinaria efficacia clinica di questi farmaci. I dati di numerosi studi clinici sulla terapia con omeprazolo sono riassunti nella Tabella 2..
    Terapia antielicobatterica
    Parallelamente allo sviluppo dell'ultima generazione di farmaci antisecretori, si sono accumulati dati scientifici ed esperienza clinica, a testimonianza dell'importanza decisiva dell'organismo mondiale.

    nella patogenesi dell'ulcera peptica. Il trattamento che sradica H. pylori è efficace non solo nella guarigione dell'ulcera, ma anche nella prevenzione della recidiva della malattia. Pertanto, la strategia per il trattamento dell'ulcera peptica mediante eradicazione dell'infezione da H. pylori ha un innegabile vantaggio su tutti i gruppi di farmaci antiulcera: questa strategia garantisce la remissione a lungo termine della malattia ed è possibile una cura completa..
    La terapia anti-Helicobacter pylori è stata ben studiata secondo gli standard della medicina basata sull'evidenza. Un gran numero di studi clinici controllati consente di utilizzare con sicurezza l'uno o l'altro regime di eradicazione. Il materiale clinico è esteso e consente la meta-analisi. Ecco i risultati di una sola meta-analisi condotta sotto gli auspici della Food and Drug Administration americana: R.J. Hopkins et al. (1996) hanno concluso che in caso di ulcera duodenale dopo eradicazione riuscita di H. pylori, nel 6% dei casi si verificano recidive con follow-up a lungo termine (rispetto al 67% nel gruppo di pazienti con batteri persistenti) e in caso di ulcera gastrica - in 4 % di casi contro 59%.
    I moderni approcci alla diagnosi e al trattamento dell'infezione da H. pylori che soddisfano i requisiti della medicina basata sull'evidenza si riflettono nel documento finale della conferenza, che si è tenuta a Maastricht il 21-22 settembre 2019. Gruppo di studio europeo

    per la seconda volta, ha organizzato un incontro autorevole per l'adozione di linee guida moderne sul problema di H. pylori. Il primo accordo di Maastricht (1996) ha svolto un ruolo significativo nel semplificare la diagnosi e il trattamento di H. pylori nell'Unione europea. Significativi progressi sono stati fatti in questo settore di conoscenza in 4 anni, il che ha costretto ad aggiornare le raccomandazioni precedenti.
    Il Secondo accordo di Maastricht pone al primo posto tra le indicazioni per l'ulcera gastrica e l'ulcera duodenale per la terapia anti-Helicobacter pylori, indipendentemente dalla fase della malattia (esacerbazione o remissione), comprese le loro forme complicate. È stato in particolare notato che la terapia di eradicazione della malattia dell'ulcera peptica è una misura terapeutica necessaria e la validità del suo uso in questa malattia si basa su evidenti fatti scientifici..
    In effetti, l'eliminazione dell'infezione da H. pylori cambia drasticamente il decorso della malattia, prevenendo la recidiva. La terapia anti-Helicobacter pylori è accompagnata da una guarigione dell'ulcera riuscita. Inoltre, l'effetto curativo dell'ulcera è dovuto non solo ai componenti antiulcera attivi degli schemi di eradicazione (ad esempio, inibitori della pompa protonica o ranitidina citrato di bismuto), ma anche all'effettiva eliminazione dell'infezione da H. pylori, che è accompagnata dalla normalizzazione della proliferazione e dell'apoptosi nella mucosa gastroduodenale. Il Secondo accordo di Maastricht sottolinea che nella ulcera duodenale non complicata non è necessario continuare la terapia antisecretoria dopo un ciclo di terapia di eradicazione. Numerosi studi clinici hanno dimostrato che dopo un corso di eradicazione di successo, la guarigione dell'ulcera non richiede realmente un'ulteriore prescrizione di farmaci. Si raccomanda inoltre di diagnosticare l'infezione da H. pylori nei pazienti con ulcera peptica sottoposti a terapia di mantenimento o di corso con agenti antisecretori, con la nomina di un trattamento antibatterico. L'eradicazione in questi pazienti dà un significativo effetto economico a causa della cessazione dell'uso a lungo termine di farmaci antisecretori.
    Il Documento sui risultati di Maastricht del 2019 propone, per la prima volta, la pianificazione del trattamento per l'infezione da H. pylori senza escludere la possibilità di fallimento. Pertanto, si propone di considerarlo come un singolo blocco, fornendo non solo la terapia di eradicazione di prima linea, ma anche nel caso della conservazione di H. pylori - la seconda linea contemporaneamente (Tabella 3).
    È importante notare che il numero di possibili regimi terapeutici antielicobatterici è stato ridotto. Per la tripla terapia, vengono offerte solo due coppie di antibiotici, per la quadroterapia, solo tetraciclina e metronidazolo vengono forniti come agenti antibatterici.
    Terapia di prima linea: un inibitore della pompa protonica (o ranitidina bismuto citrato) in dose standard 2 volte al giorno + claritromicina 500 mg 2 volte al giorno + amoxicillina 2019 mg 2 volte al giorno o metronidazolo 500 mg 2 volte al giorno. La terapia tripla è prescritta per almeno 7 giorni.
    La combinazione di claritromicina con amoxicillina è preferibile alla claritromicina con metronadzol, poiché può aiutare a ottenere un risultato migliore quando si prescrive un trattamento di seconda linea - quadroterapia.
    Se il trattamento non ha esito positivo, viene prescritta una terapia di seconda linea: un inibitore della pompa protonica in dose standard 2 volte al giorno + bismuto subsalicilato / subcitrato 120 mg 4 volte al giorno + metronidazolo 500 mg 3 volte al giorno + tetraciclina 500 mg 4 volte al giorno. La quadroterapia è prescritta per almeno 7 giorni.
    Se non è possibile utilizzare preparati a base di bismuto, vengono offerti regimi di trattamento triplo basati su inibitori della pompa protonica come secondo ciclo di trattamento. In caso di fallimento durante il secondo ciclo di trattamento, in ogni caso vengono determinate ulteriori tattiche..
    Il regime di trattamento del bloccante della pompa protonica + amoxicillina + derivato del nitroimidazolo (metronidazolo) è stato escluso dalle raccomandazioni del Secondo accordo di Maastricht. Questa combinazione è familiare alla Russia, dove il metronidazolo, a causa del suo basso costo e dell'uso "tradizionale" come "riparatore" per l'ulcera peptica, è un agente antielicobatterico quasi invariabile. Sfortunatamente, in presenza del ceppo di H. pylori resistente ai derivati ​​del nitroimidazolo, l'efficacia di questo regime di trattamento è significativamente ridotta, il che è stato dimostrato non solo negli studi europei, ma anche in Russia. Secondo i risultati di uno studio multicentrico controllato randomizzato, il cui scopo era valutare e confrontare l'efficacia di due regimi di tripla terapia: 1) metronidazolo, amoxicillina e 2) omeprazolo e azitromicina, amoxicillina e omeprazolo nell'eradicazione dell'infezione da H. pylori durante l'esacerbazione dell'ulcera duodenale. L'eradicazione dell'infezione nel gruppo trattato con metronidazolo 2019 mg, amoxicillina 2019 mg e omeprazolo 40 mg al giorno per 7 giorni è stata raggiunta nel 30% dei casi (l'intervallo di confidenza per una probabilità del 95% era del 17% -43%). Si può solo unire l'opinione dei colleghi europei che hanno escluso questo schema dalle raccomandazioni.
    Sfortunatamente, la terapia di eradicazione di H. pylori non è efficace al 100%. Non tutte le disposizioni del Secondo accordo di Maastricht possono essere concordate in modo inequivocabile e, senza un'analisi ponderata, possono essere trasferite nel nostro paese..
    I regimi di eradicazione basati sul bismuto non sono attualmente ampiamente utilizzati in Europa. Tuttavia, la frequenza di utilizzo dei preparati di bismuto nei regimi di eradicazione di H. pylori varia tra paesi e continenti. In particolare, negli Stati Uniti, i regimi di tripla terapia che coinvolgono il bismuto sono usati per trattare circa il 10% dei pazienti. In Cina, i regimi con bismuto e due antibiotici sono i regimi più frequentemente prescritti. Nel suo editoriale sull'European Journal of Gastroenterology and Hepatology, Wink de Boer (1999) ha giustamente osservato che “la tripla terapia basata sui farmaci bismuto è forse la più diffusa al mondo, poiché è l'unica terapia anti-Helicobacter che è efficace e conveniente per ragioni economiche nello sviluppo Paesi del mondo in cui è concentrata la maggior parte della popolazione mondiale ”. Inoltre, il bismuto è raccomandato per un uso diffuso nel trattamento dell'infezione da H. pylori nei bambini..
    In Russia, dei preparati di bismuto, il subcitrato di bismuto colloidale più utilizzato (De-nol); sono in corso studi per determinare l'efficacia e la sicurezza degli schemi di eradicazione con il suo utilizzo. Nel 2019 sono stati pubblicati i risultati di uno studio del gruppo di studio russo H. pylori. In questo studio, la terapia di eradicazione comprendeva il subcitrato di bismuto colloidale (240 mg 2 volte al giorno) + claritromicina (250 mg 2 volte al giorno) + amoxicillina (1000 mg 2 volte al giorno). La durata della terapia è stata di 1 settimana, l'eradicazione di H. pylori è stata raggiunta nel 93% dei pazienti. Un elenco di altri possibili regimi basato sui dati di vari studi clinici è riportato nella Tabella 4..
    La terapia anti-Helicobacter pylori deve essere migliorata e queste raccomandazioni sono essenziali per la sua ottimizzazione..
    Gli antibiotici diretti specificamente contro H. pylori, i probiotici e i vaccini potrebbero entrare nell'arsenale della terapia anti-Helicobacter pylori in futuro, ma questi farmaci e approcci terapeutici sono attualmente in fase di sviluppo e non ci sono raccomandazioni pratiche.
    Di grande interesse sono alcuni nuovi farmaci antibatterici, che hanno tutte le possibilità di prendere presto il loro giusto posto nei regimi generalmente accettati della terapia di eradicazione. Un buon esempio per illustrare le possibilità di ottimizzazione del regime di tripla terapia è l'azitromicina, un nuovo farmaco del gruppo dei macrolidi. Gli antibiotici macrolidi, presentati in tripli regimi di eradicazione principalmente con claritromicina, sono forse i più efficaci. Pertanto, per un certo numero di anni, hanno cercato di utilizzare l'azitromicina come uno dei possibili componenti della terapia, tuttavia, nei primi studi, è stata utilizzata una dose relativamente bassa del farmaco. Un aumento della dose del corso a 3 g ha portato ad un aumento dell'efficacia del triplo regime standard di sette giorni basato su un inibitore della pompa protonica al livello richiesto superiore all'80%. Allo stesso tempo, l'indubbio vantaggio è che come parte del corso settimanale, l'intera dose di azitromicina viene assunta entro tre giorni e una volta al giorno. È conveniente per il paziente e riduce l'incidenza di effetti collaterali. Inoltre, in Russia, il costo dell'azitromicina è inferiore rispetto ad altri macrolidi moderni..
    La ributina, un derivato della rifamicina S, ha mostrato un'attività molto elevata nei confronti di H. pylori in vitro. In combinazione con amoxicillina e pantoprazolo, la ributina ha portato all'eradicazione dell'80% nei pazienti almeno due volte (!) Trattata con il regime triplo standard.
    Nonostante il fatto che la reputazione dei nitroimidazoli sia "offuscata" a causa dell'elevata percentuale di ceppi di H. pylori a loro resistenti, la ricerca su questo gruppo di farmaci continua. Negli esperimenti in vitro, il nuovo nitroimidazolo - nitazoxanide è stato altamente efficace contro H. pylori e non è stato osservato lo sviluppo di resistenza secondaria. Gli studi in vivo dovrebbero mostrare come questo farmaco può competere con il metronidazolo.
    Teoricamente, da tempo sono stati proposti diversi approcci come alternativa agli schemi multicomponenti, ad esempio il blocco farmacologico dell'ureasi, un enzima senza il quale i batteri non possono esistere o il blocco dell'adesione di un microrganismo alla superficie delle cellule epiteliali gastriche. È già stato creato un farmaco che inibisce l'ureasi, è stata dimostrata la sua attività negli studi di laboratorio, anche in relazione al potenziamento dell'effetto degli antibiotici usati nella terapia antielicobatterica.
    I farmaci anti-adesione di H. pylori come rebamipide o ekabet sono stati studiati in combinazione con i farmaci anti-Helicobacter tradizionali. Hanno statisticamente aumentato significativamente la percentuale di eradicazione rispetto allo stesso regime senza supporto mucoprotettivo. L'uso della doppia terapia (inibitore della pompa protonica + amoxicillina) è stato abbandonato a causa della bassa efficienza e l'aggiunta di rebamipide o ekabet aumenta significativamente la percentuale di eradicazione dell'infezione. Quando si isolano i ceppi con il fenomeno della resistenza a più farmaci, resistente sia al metronidazolo che alla claritromicina, la combinazione di ekabet o rebamipide con doppia terapia può essere il trattamento di scelta.
    Le opportunità che possono aprirsi a vaccinare con successo l'uomo contro l'infezione da H. pylori sono difficili da valutare a causa della loro grandezza. I progressi nello sviluppo del vaccino danno origine alla speranza che la vaccinazione sarà disponibile nei prossimi anni. I vaccini testati in esperimenti su animali li proteggono dall'infezione da H. pylori e dalle specie correlate del genere Helicobacter, e in alcuni casi portano all'eliminazione del microrganismo. È stato stabilito che sono necessari diversi antigeni di H. pylori per un'immunizzazione efficace. A causa della completa decodifica del genoma del microrganismo, la selezione di questi antigeni è notevolmente semplificata. Inoltre, numerosi studi mirano a migliorare il sistema adiuvante, che è essenziale per migliorare la tollerabilità del vaccino..

    Idrossido di alluminio + idrossido di magnesio -

    Almagel (nome commerciale)
    (Balkanpharma)

    Gastrozole (nome commerciale)
    (ICN Pharmaceuticals)

    Subcitrato colloidale di bismuto -

    De-nol (nome commerciale)
    (Yamanouchi Europa)

    Kvamatel (nome commerciale)
    (Gedeon Richter)

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